Quali sono
le complicanze del diabete?
Le complicanze del diabete consistono in alterazioni dei vasi
sanguigni e degli organi da essi irrorati, che si manifestano
soprattutto nei diabetici di lunga data con cattivo compenso
metabolico, che non riescono a mantenere un controllo ottimale
della
glicemia.
Inoltre, molti adulti e anziani, affetti da diabete di tipo 2
lieve o asintomatico, possono sfuggire alla diagnosi per molti
anni, fino a quando la comparsa di sintomi li porta a eseguire
controlli diagnostici specifici. Ciò può facilitare la
comparsa e la progressione delle complicanze, fino a renderle
gravi e perfino invalidanti.
Le complicanze si classificano in micro- e macro-angiopatie, a
seconda dei vasi sanguigni interessati. Le microangiopatie
interessano i piccoli vasi che irrorano l’occhio e la retina,
i nervi e i muscoli, i reni, la pelle e le mucose, le gengive;
le macroangiopatie coinvolgono i vasi principali della
circolazione, le coronarie e il cuore e le arterie degli arti
inferiori.
Le
complicanze si possono prevenire!
Numerosi studi clinici dimostrano che il controllo della
glicemia (cioè mantenere sia i valori misurati a digiuno,
sia quelli post-prandiali, il più possibile vicini alla
norma), è il provvedimento di gran lunga più importante per
scongiurare l’insorgenza delle complicanze o evitarne
l’aggravarsi. Ciò è vero per tutti: per i pazienti affetti da
diabete di tipo 1 e per quelli di tipo 2, per i pazienti di
recente diagnosi e per i diabetici con una lunga storia
clinica. Accanto alla terapia antidiabetica, al mantenimento
di uno stile di vita sano e di appropriate norme igieniche, è
essenziale effettuare regolarmente esami clinici (fleboangiografie
ed esame del fondo oculare) e visite specialistiche di
controllo. In tal modo è possibile rilevare tempestivamente i
primi segni delle eventuali complicanze, limitandone la
progressione.
La
retinopatia diabetica
Circa metà dei diabetici possono sviluppare alterazioni della
retina, una complicanza che rappresenta la maggiore causa di
cecità tra giovani e adulti in età lavorativa. Vista
annebbiata, difficoltà di mettere a fuoco gli oggetti, macchie
nere o “tende” nel campo visivo, sono i sintomi più
importanti, dovuti alla presenza di emorragie e lesioni della
retina o della macula, la regione centrale e più sensibile
dell’occhio (per esempio, la macula permette la lettura, la
visione dei dettagli e dei colori). Purtroppo l’inizio e la
progressione della retinopatia sono subdoli e i pazienti non
avvertono disturbi, fino a quando non compaiono lesioni
piuttosto gravi ed estese, o quando viene interessata anche la
macula.
Il trattamento laser o la chirurgia oculistica, necessari nei
casi più gravi di retinopatia, non sono sempre in grado di
ripristinare la funzione visiva nelle zone gravemente
lesionate, ma spesso mirano a preservare le parti di retina
ancora in buone condizioni e a conservare almeno una visione
parziale nell’occhio colpito.
Le immagini
illustrano l’aspetto di una retina normale vista all’oftalmoscopio,
e le alterazioni presenti in una retina alterata
La
nefropatia diabetica
Le piccole arterie renali, deputate alla filtrazione del
sangue e all’eliminazione dei prodotti di scarto del
metabolismo, di tossine e farmaci, tendono ad alterarsi
progressivamente nel corso del diabete. Oltre ad una maggiore
suscettibilità alle infezioni delle vie urinarie, le
alterazioni della filtrazione renale possono causare
ipertensione, un grave fattore di rischio per le malattie
cardiovascolari (infarto, angina, scompenso cardiaco, ictus).
Inoltre, circa un terzo dei diabetici può sviluppare la
nefropatia diabetica, una complicanza che può evolvere in
insufficienza renale, condizione invalidante che impone il
ricorso all’emodialisi o al trapianto renale.
I primi segni di alterazione, che possono comparire dopo 5-10
anni di diabete non controllato, consistono nell’alterazione
della velocità di filtrazione glomerulare, cioè della velocità
di filtrazione del plasma (la parte liquida del sangue)
attraverso i reni, e nell’escrezione di piccole quantità di
albumina nelle urine (microalbuminuria). La
microalbuminuria può essere influenzata da molti fattori (per
esempio sforzo fisico, infezioni urinarie, assunzione di
farmaci …), quindi può essere lieve e temporanea. Quando la
perdita di albumina persiste nel tempo e diventa
quantitativamente più importante (macroalbuminuria), è
presente un danno renale.
La
neuropatia diabetica
L’iperglicemia può danneggiare tutti i nervi, anche se le
manifestazioni più frequenti e più conosciute della neuropatia
diabetica interessano gli arti inferiori (neuropatia
periferica). La neuropatia può alterare la funzione
sensitiva dei nervi, determinando la perdita o il
cambiamento della sensibilità di mani o piedi, per esempio, al
tatto, al calore o al dolore, oppure si possono avvertire
formicolio o forte dolore, spesso notturno. In altri casi la
neuropatia agisce sulla funzione motoria del nervo,
diminuendo la forza dei muscoli innervati o paralizzandoli
temporaneamente. Se la neuropatia interessa il sistema
nervoso autonomo, cioè i nervi addetti al controllo
automatico delle funzioni vitali, possono comparire aumentata
o diminuita sudorazione, minore stimolo ad urinare,
alterazioni della funzione gastrointestinale o del ritmo
cardiaco. Nella maggior parte dei casi, i sintomi sono
transitori e il paziente può attribuirli erroneamente a
momentanea stanchezza, oppure non rendersi conto della
”mancanza” di sensibilità.
Occhio alla prevenzione
Le complicanze microvascolari del diabete, subdole e
progressive, sono tanto più probabili quanto più lunga è la
storia clinica del diabete, quindi è indispensabile eseguire
controlli periodici dal diabetologo, dall’oculista, dal
neurologo, anche in assenza di sintomi. Ma soprattutto, il
primo obiettivo della prevenzione è tenere sotto controllo la
glicemia e mantenerla entro valori prossimi a quelli normali.
Infatti, la glicemia elevata e le alterazioni metaboliche
presenti nel diabete scompensato (cioè non adeguatamente
trattato con insulina o farmaci antidiabetici orali) sono
responsabili dei danni del micro-circolo che innescano le
complicanze del diabete (vedi Figura).
Altri fattori di rischio devono essere tenuti sotto controllo
nei diabetici. Per esempio l’ipertensione, l’eccesso di
colesterolo, il fumo contribuiscono a peggiorare la situazione
di piccoli e grandi vasi, facilitando la comparsa delle
complicanze. Studi clinici recenti dimostrano che le strategie
terapeutiche di “trattamento aggressivo” e di “trattamento
globale” del diabete e di altri fattori di rischio riescono a
prevenire la comparsa delle complicanze nel 70-80% dei
pazienti.
Danni a catena
I prodotti metabolici iper-glicosilati possono accumularsi ed
aggregarsi nei capillari. L’endotelio, il tessuto che riveste
l’interno dei vasi, si altera progressivamente, diventando
sempre più “adesivo” per i linfociti e le piastrine, che
finiscono per otturare completamente i vasi di piccolo
calibro. L’endotelio alterato rilascia anche essudati,
messaggeri chimici e prodotti di ossidazione (lipidi ossidati,
perossidi, radicali liberi dell’ossigeno), che danneggiano i
tessuti circostanti e possono anche indurre le cellule a
suicidarsi (apoptosi). In tal modo si innesca il circolo
vizioso di uno stato di infiammazione cronica che causa
continuo danno ai tessuti, per esempio i glomeruli renali o i
tessuti nervosi.
La scarsa ossigenazione (ischemia) dei tessuti (per esempio la
retina), dovuta all’ostruzione dei vasi, può indurre la
produzione di fattori di crescita angiogenici, he stimolano la
formazione di nuovi vasi sanguigni (neovasi). Questo
meccanismo, anziché ossigenare i tessuti ischemici, li
danneggia ulteriormente, perché i neovasi crescono in modo
abnorme, sono molto permeabili e fragili: questo meccanismo
causa estese emorragie e tensioni meccaniche nel tessuto della
retina, già indebolito, arrivando a volte a lacerarlo o a
distaccarlo dall’interno dell’occhio.
Terapie per il futuro
I risultati degli studi in corso confermano che l’iperglicemia
attiva la cascata di eventi che avviano le complicanze
microvascolari. Conoscere in dettaglio questi meccanismi
molecolari potrà fornire ai medici nuovi parametri di
prognosi, per valutare precocemente la presenza delle
alterazioni, e soprattutto, potrà offrire nuovi farmaci,
capaci di bloccare l’evoluzione delle complicanze.
Sono attualmente in sperimentazione, alcuni prodotti che
bloccano l’alterazione dell’endotelio e la formazione dei
neovasi. Questi farmaci bloccano, a livelli diversi, la
cascata di proteine cellulari che fanno capo alla proteina
kinasi C. Sono in sperimentazione altri farmaci, per esempio
alcuni analoghi della somatostatina e anti-infiammatori
cortisonici, per valutare la loro efficacia sulla protezione
dell’endotelio. Una promettente prospettiva per il futuro, per
ora ancora in fase sperimentale, è offerta dalle cellule
staminali. Queste cellule non differenziate, ottenute da
embrioni o da tessuti dello stesso paziente, possono dare
origine a svariati tipi di cellule “di ricambio”. Le cellule
staminali sono state usate con successo in laboratorio per
ricostruire in modo “fisiologico” la rete di capillari nella
retina ischemica, senza causare danni o emorragie pericolose
per le cellule nervose.
A cura
del
sito:www.indicamed.it/homepage/1,,IITACCITAITAIPN3090xxxxxxxxxx,00.html
Per
saperne di più:
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